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El cerebro tiene un «código de azúcar» oculto que podría conducir a mejores tratamientos para enfermedades neurológicas como el de Alzheimer, según una nueva investigación.
Un estudio publicado recientemente en la revista Metabolismo de Nature encontró que descomponer el glucógeno (glucosa almacenada) en el cerebro podría reducir la acumulación de proteínas tóxicas vinculadas a la demencia común.
Este fue uno de los primeros estudios en mostrar que el glucógeno puede influir activamente en la salud y la enfermedad del cerebro, según el autor principal, el Dr. Pankaj Kapahi, profesor del Instituto Buck para la Investigación sobre el Envejecimiento en California.
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«El estudio comenzó con moscas de la fruta (Drosophila) que se modificaron genéticamente para imitar tauopatía, una condición en la que una proteína llamada tau se acumula en el cerebro, similar a lo que sucede en la enfermedad de Alzheimer», dijo Kapahi a Fox News Digital.
Se encontró que las moscas utilizadas en el estudio tienen daño cerebral y acortaron vidas, según el investigador.

El cerebro tiene un «código de azúcar» oculto que podría conducir a mejores tratamientos para enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, según una nueva investigación. (Istock)
Para garantizar que los resultados pudieran traducirse a los humanos, el equipo de investigación también estudió células nerviosas hechas en el laboratorio a partir de células de pacientes humanos que llevan mutaciones TAU, así como muestras de cerebro postmortem de personas que tenían Alzheimer o condiciones relacionadas, según un comunicado de prensa.
Hallazgos del estudio
Tanto en los modelos de mosca como en humanos, los investigadores encontraron mayores niveles de glucógeno (glucosa almacenada) en el cerebro, así como los signos de que la descomposición del glucógeno estaba afectado, dijo Kapahi a Fox News Digital.
Este fue un descubrimiento sorprendente, ya que los investigadores pensaron anteriormente que el glucógeno se almacenaba principalmente en los músculos y el hígado.
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También encontraron que el exceso de glucógeno contribuía a la enfermedad. Las proteínas Tau en los modelos de los científicos interactuaron con glucógeno, bloqueando que se rompiera, y los nervios perdieron su capacidad de evitar el daño celular.
Sin embargo, los investigadores encontraron que podían disminuir el daño a las moscas de la fruta y los nervios humanos al aumentar una enzima llamada glucógeno fosforilasa (GLYP), que descompone el glucógeno.
«El siguiente paso en el proceso puede ser trapear potencialmente los radicales libres que deambulan por nuestros cerebros».
Las células nerviosas utilizaron el glucógeno para luchar contra el daño celular, lo que sugiere que las enzimas responsables de romper el azúcar podrían ser objetivos prometedores para futuras terapias.
Los investigadores también tenían curiosidad por saber si una dieta restringida podría mejorar la salud del cerebro de las moscas.
Cuando redujeron la cantidad de proteína en la dieta de los insectos, las moscas realmente vivieron más y su salud cerebral mejoró.

El estudio encontró que descomponer el glucógeno (glucosa almacenada) en el cerebro podría reducir la acumulación de proteínas tóxicas vinculadas a la alzheimer. (AP Photo/Evan Vucci, archivo)
«Luego descubrimos que esta mejora estaba vinculada a un aumento en la descomposición del glucógeno», dijo Kapahi.
Esto condujo al principal hallazgo del estudio: que descompone el glucógeno en las neuronas puede proteger el cerebro del daño causado por la acumulación de tau.
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Los científicos también desarrollaron un medicamento con una molécula especial llamada 8-Br-Camp que replicó efectos similares de la restricción dietética, señaló el comunicado de prensa.
Los autores aclararon que todavía no están recomendando dietas bajas en proteínas, pero dijeron que esta investigación podría allanar el camino para que las estrategias dietéticas o basadas en drogas ayuden a frenar las enfermedades de los Alzheimer y las enfermedades relacionadas.

El estudio encontró que descomponer el glucógeno en las neuronas puede proteger el cerebro del daño causado por la acumulación de tau. (Istock)
El Dr. Michael Okun, neurólogo de Florida y asesor médico de la Fundación de Parkinson, no participó en el estudio, pero comentó sobre la importancia de los hallazgos.
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«En lugar de canalizar el azúcar en procesos de quema de energía, el glucógeno desglosado parecía ser enrutado en una ruta productora de antioxidantes», dijo Okun, quien también es autor de «El plan de Parkinson», dijo a Fox News Digital.
«El siguiente paso en el proceso puede ser trapear potencialmente los radicales libres que deambulan por nuestros cerebros», dijo.

La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia en los Estados Unidos, afecta a más de siete millones de personas en los Estados Unidos. (Istock)
Okun también confirmó que las restricciones dietéticas activaron una vía del cerebro protector y aumentaron la descomposición del azúcar cerebral.
«En última instancia, redujo el daño de la proteína Tau relacionada con el Alzheimer», dijo.
Limitaciones de estudio
El estudio, que fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud, así como por la Federación Americana de Investigación de Envejecimiento y otras fuentes, tenía algunas limitaciones, reconocieron los expertos.
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Los investigadores no aclararon si la descomposición del glucógeno cerebral podría evitar que las células cerebrales humanas mueran, señaló Okun.
«Todavía no sabemos si dirigirse a la descomposición del glucógeno funcionará en pacientes humanos, y lo más importante, si será un enfoque seguro».
«Todavía no sabemos por qué el glucógeno se acumula en la enfermedad, o si es una causa o un resultado de la patología TAU, aunque nuestros datos sugieren que puede amplificar la progresión de la enfermedad», agregó Kapahi.
La investigación también se realizó solo en modelos de mosca y células humanas y aún no se ha probado en humanos vivos.

«Todavía no sabemos por qué el glucógeno se acumula en la enfermedad, o si es una causa o un resultado de la patología TAU, aunque nuestros datos sugieren que puede amplificar la progresión de la enfermedad», dijo el investigador. (Istock)
«Todavía no sabemos si dirigirse a la descomposición del glucógeno funcionará en pacientes humanos, y lo más importante, si será un enfoque seguro», dijo Okun.
La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia en los Estados Unidos, afecta a más de siete millones de personas en los Estados Unidos, según la Asociación de Alzheimer.
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El trastorno neurológico afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
No hay cura para la enfermedad, pero algunos medicamentos pueden retrasar temporalmente la progresión y mejorar la calidad de vida.
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