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Un fármaco que se ha utilizado durante mucho tiempo para tratar las convulsiones se ha mostrado prometedor como medio potencial para la prevención del Alzheimer, sugiere un nuevo estudio.
El medicamento anticonvulsivo, levetiracetam, fue aprobado por primera vez por la FDA en noviembre de 1999 bajo la marca Keppra como terapia para las convulsiones de aparición parcial en adultos. Desde entonces, la aprobación se ha ampliado para incluir a niños y otros tipos de convulsiones.
Investigadores de la Universidad Northwestern descubrieron recientemente que el levetiracetam prevenía la formación de péptidos beta amiloides tóxicos, que son pequeños fragmentos de proteínas en el cerebro que se observan comúnmente en pacientes con Alzheimer.
Se descubrió que el medicamento previene la formación de beta-amiloide 42 tanto en modelos animales como en neuronas humanas cultivadas, según los hallazgos del estudio, que se publicaron en Science Translational Medicine.
El efecto también se observó en tejido cerebral humano post mortem obtenido de personas con síndrome de Down, que tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

Se descubrió que el medicamento previene la formación de beta-amiloide 42 tanto en modelos animales como en neuronas humanas cultivadas. (iStock)
«Si bien muchos de los medicamentos para el Alzheimer actualmente en el mercado, como lecanemab y donanemab, están aprobados para eliminar las placas amiloides existentes, hemos identificado este mecanismo que previene la producción de los péptidos beta-amiloide 42 y las placas amiloides», afirmó en un comunicado de prensa el autor correspondiente Jeffrey Savas, profesor asociado de neurología conductual en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern.
«Nuestros nuevos resultados descubrieron nueva biología y al mismo tiempo abrieron puertas para nuevos objetivos farmacológicos».
UNA CONDICIÓN CEREBRAL OCULTA PUEDE CUADRUPLICAR EL RIESGO DE DEMENCIA EN ADULTOS MAYORES, SUGIERE UN ESTUDIO
El cerebro es más capaz de evitar la vía que produce las proteínas tóxicas beta-amiloide 42 en los años más jóvenes, pero el proceso de envejecimiento debilita gradualmente esa capacidad, anotó Savas.
«Esto no es una declaración de enfermedad; es sólo una parte del envejecimiento. Pero en los cerebros que desarrollan Alzheimer, demasiadas neuronas se desvían, y ahí es cuando se produce la producción de beta-amiloide 42», dijo.

El efecto también se observó en tejido cerebral humano post mortem obtenido de personas con síndrome de Down, que tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. (iStock)
Eso luego conduce a tau («enredos») – grupos anormales de proteínas dentro de las neuronas cerebrales – que pueden matar las células cerebrales, desencadenar neuroinflamación y provocar demencia.
Para que el levetiracetam funcione como bloqueador del Alzheimer, los pacientes de alto riesgo tendrían que empezar a tomarlo «muy, muy temprano», dijo Savas, hasta 20 años antes de que se detectaran niveles elevados de beta-amiloide 42.
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«No se puede tomar esto cuando ya se tiene demencia, porque el cerebro ya ha sufrido una serie de cambios irreversibles y mucha muerte celular», señaló el investigador.
Los investigadores también profundizaron en datos clínicos humanos previos para determinar si los pacientes con Alzheimer que tomaban el fármaco anticonvulsivo tenían un deterioro cognitivo más lento. Informaron que los pacientes en esa categoría tenían un «retraso significativo» en el lapso desde el deterioro cognitivo hasta la muerte en comparación con aquellos que no tomaban el medicamento.

«Este análisis respalda el efecto positivo del levetiracetam para frenar la progresión de la patología del Alzheimer», afirmó el investigador. (iStock)
«Aunque la magnitud del cambio fue pequeña (en la escala de unos pocos años), este análisis respalda el efecto positivo del levetiracetam para retardar la progresión de la patología del Alzheimer», afirmó Savas.
De cara al futuro, el equipo de investigación tiene como objetivo encontrar personas que tengan formas genéticas de Alzheimer para participar en las pruebas, dijo Savas.
Limitaciones y advertencias
El estudio tuvo varias limitaciones, incluido el hecho de que se basó en modelos animales y células cultivadas, sin realizar ensayos en humanos.
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Debido a que el estudio fue de naturaleza observacional, no puede probar que el medicamento haya causado la prevención de las proteínas cerebrales tóxicas, reconocieron los investigadores.
Savas señaló que el levetiracetam «no es perfecto» y advirtió que se descompone muy rápidamente en el cuerpo.
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Actualmente, el equipo está trabajando para crear una «mejor versión» que dure más tiempo en el cuerpo y «apunte mejor al mecanismo que previene la producción de placas».
«No se puede tomar esto cuando ya se tiene demencia, porque el cerebro ya ha sufrido una serie de cambios irreversibles y mucha muerte celular».
Los efectos secundarios comunes documentados del medicamento incluyen somnolencia, debilidad, mareos, irritabilidad, dolor de cabeza, pérdida de apetito y congestión nasal.
También se ha relacionado con posibles cambios en el estado de ánimo y el comportamiento, como ansiedad, depresión, agitación y agresión, según la información de prescripción. En casos raros, podría provocar reacciones alérgicas graves, reacciones cutáneas, trastornos sanguíneos e ideas suicidas.
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La financiación para el estudio fue proporcionada por los Institutos Nacionales de Salud y el Fondo Cure Alzheimer's.
Fox News Digital contactó al fabricante del medicamento y a los investigadores para solicitar comentarios.
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